https://doi.org/10.31089/978-5-6042929-1-4-2023-1-535-539

Название статьи:

Медико-биологические аспекты формирования метаболической дезадаптации при хронической профессиональной интоксикации соединениями фтора

Страницы:

с 535 по 539 стр.

Авторы:

Ядыкина Т.К.1, Михайлова Н.Н.1, Жукова А.Г.1,2

  1. ФГБНУ «Научно-исследовательский институт комплексных проблем гигиены и профессиональных заболеваний», Новокузнецк, Россия
  2. Кузбасский гуманитарно-педагогический институт ФГБОУ ВО «Кемеровский государственный университет», Новокузнецк, Россия
Ключевые слова:

хроническая профессиональная интоксикация соединениями фтора, производство алюминия, коморбидная патология, метаболизм

Резюме:

Аннотация.

Длительное воздействие фторидов на организм работников алюминиевого производства является определяющим фактором развития хронической профессиональной интоксикации соединениями фтора, патогенетические механизмы развития которой изучены недостаточно. Открытыми остаются системные аспекты ее течения.

Цель — на основе экспериментальных и клинико-генетических данных изучить медико-биологические аспекты формирования метаболической дезадаптации в динамике фтористой интоксикации.

Материал и методы: обследовано 370 металлургов с профессиональной патологией и группа сравнения, n=127 с отдельными признаками воздействия фтора на скелет. Исследована минеральная плотность костной ткани. Real-time PCR оценена ассоциация полиморфизма генов VEGF, GST с риском развития интоксикации, болезнями системы кровообращения, патологии печени, ренальной дисфункции. Эксперимент моделирован 12 недель свободным доступом крыс, n=130 к раствору NaF, 10 мг/л. Western-blot анализом в цитозольной фракции печени, почек, сердца изучен уровень HIF‑1α, HSP72, HSC73, HOx‑1,2. В плазме крови и гомогенате исследуемых органов определена активность метаболических ферментов: щелочной и кислой фосфатаз, α-глицерофосфатдегидрогеназ, аланин-, аспартатаминотрансфераз, холинэстеразы, γ-глутамилтранспептидазы, каталазы, супероксиддисмутазы, лактат-, гидроксибутиратдегидрогеназ.

Результаты.

В клинико-экспериментальном исследовании показано развитие специфических изменений метаболизма в динамике фтористой интоксикации и их связь с дегенеративно-дистрофическими изменениями скелета. Определена ассоциация генотипа GC VEGF, GSTT1, М1 0/0 с риском развития коморбидной патологии. В эксперименте показано, что ответная реакция на NaF развивается волнообразно. На ранних стадиях возрастает экспрессия защитных белков и метаболических ферментов в гепатоцитах. Компенсаторные реакции обеспечиваются усилением цитохимической активности. С 6‑й недели нарушается структура печени и почек. В сердце крыс отмечена активация редокс-сигнальной системы и антиоксидантной защиты, обеспечивающая снижение интенсивности свободнорадикальных процессов и сохранение структуры миокарда до 3‑й недели. Далее определяется дисбаланс компенсаторных механизмов на фоне активации свободнорадикального окисления, дегенеративных изменений кардиомиоцитов, 9 недель.

Выводы: ведущим патогенетическим звеном в формировании цепи системных патологических реакций при фтористой интоксикации выступают дезадаптивные сдвиги параметров гомеостаза, ассоциированные с индивидуальным риском.

Список литературы:
  1. Шаяхметов С.Ф., Рукавишников В.С., Лисецкая Л.Г., Меринов А.В. Характеристика образующихся аэрозольных взвесей — комплексов при традиционной и модернизированной технологиях электролиза алюминия. // Мед. труда и пром. экол. — 2022. — 62(7). — с. 452‑458.
  2. Обухова Т.Ю., Будкарь Л.Н., Шмонина О.Г., Овчинникова Е.Е., Таланкина А.А., Кудрина К.С. Влияние кардиоваскулярной и метаболической патологии на сроки развития профессиональной хронической фтористой интоксикации у работников алюминиевого производства. // Урал. мед.ж. — 2018. — (10). — с. 66‑71.
  3. Бугаева М.С., Бондарев О.И., Горохова Л.Г., Кизиченко Н.В., Жданова Н.Н. Экспериментальное изучение специфичности развития морфологических изменений внутренних органов при длительном воздействии на организм угольно-породной пыли и фторида натрия. // Мед. труда и пром. экол. — 2022. — 62(5) — с. 285‑294.